Los eventos
moleculares encontrados en la cirrosis hepática implican:
Acúmulo de
laminina α-1, tenascina y fibronectina, con la sucesiva activación y
proliferación de células estelares hepáticas (HSC) inducida mediante la
secreción autocrina y paracrina de citocinas tales como: el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento
transformante β tipo 1 (TGF-β1).
La traducción bioquímica del CHC es una
elevación importante y aislada -no siempre presente- de la
alfafetoproteína (aFP), lo que se debe a que el hepatocarcinoma en el
embarazo se detecta en una fase avanzada, situación favorecida por la
influencia positiva del hiperestrogenismo sobre el CHC.
